Como funciona a Estimulação Magnética transcraniana no tratamento da depressão refratária

Pergunta: A estimulação magnética transcraniana (EMT) parece ser um tratamento viável para pacientes com distúrbios depressivos maiores que são resistentes ao tratamento. Qual é o mecanismo farmacológico da EMT?

A estimulação magnética transcraniana (EMT) é uma técnica não invasiva que utiliza campos magnéticos para induzir correntes elétricas fracas no tecido cerebral. Como resultado, os neurônios podem ser estimulados sem eletrodos externos. Uma bobina de metal é colocada próximo à cabeça da pessoa ou animal sobre parte do cérebro, como o córtex pré-frontal dorsolateral.

Essa técnica pode ser classificada em diferentes tipos. O foco deste artigo será a EMTr, na qual o “r” representa um ciclo repetitivo. Existem dois subtipos diferentes de EMTr: alta freqüência, definido como o uso de aplicações ao córtex pré-frontal esquerdo de 3 a 20 hz, e baixa freqüência, definido como o uso de 1 hz ou menos aplicado ao córtex pré-frontal direito.

A depressão unipolar pura é definida na literatura com uma incidência de 1,5% a 19%.3 Apesar das opções de tratamento que incluem medicações para retomar a regulação de neurotransmissores no cérebro (por exemplo, serotonina, dopamina, monoaminas e norepinefrina) e intervenções comportamentais (por exemplo, terapia cognitiva comportamental), existem várias falhas de tratamentos, secundários aos efeitos colaterais, com relação à acessibilidade, à adesão ao medicamento ou ao início de sua ação.

A incidência estimada de depressão refratária ao tratamento aumenta com o número de episódios do paciente. Por exemplo, a taxa de recuperação (remissão prolongada) em pacientes tratados, com somente um episódio depressivo maior, é de 50%, enquanto os pacientes que sofreram três episódios apresentam recorrência de seus sintomas cerca de 90% das vezes.4 Quando consideramos a qualidade de vida e morbidade do paciente, se a remissão dos sintomas não é alcançada inicialmente com o tratamento, 67,6% dos pacientes terão reincidência dentro de dois anos versus 15,2% dos pacientes que apresentaram remissão dos sintomas inicialmente.

Nestes pacientes com depressão refratária ao tratamento, devem ser consideradas opções como a terapia eletroconvulsiva. Apesar de a terapia eletroconvulsiva quinzenal ter um período de latência menor do que a EMTr, esse procedimento necessita de anestesiologia e é associado à perda de memória (secundária à crise convulsiva como uma variável) e apresenta risco real de convulsão.3 Sendo assim, é importante determinar se o paciente está utilizando algum medicamento que possa interferir no risco de convulsão, o que pode levar a complicações e representar um desafio.

Uma análise da literatura de maio de 2003 aos dias de hoje reuniu 14 estudos sobre EMTr. No entanto, alguns desses estudos incluíam grupos tratados com farmacoterapia, o que pode representar um fator confundidor à eficácia da monoterapia com EMTr. Gershon e colaboradores2 conduziram uma análise da literatura na qual a intervenção farmacoterápica foi removida, encontrando quatro em dez pacientes parcial ou totalmente responsivos à EMTr versus não responsivos no grupo controle. No grupo controle, similar a um grupo placebo, a bobina magnética é protegida para minimizar a quantidade de emissões magnéticas.    

Esses números conferem com outro grupo não tratado com fármacos no qual George e colaboradores5 identificaram um número significativamente maior de pacientes responsivos à EMTr (9 em 20) do que no grupo placebo (0 em 20), com P < 0,01, garantindo significância estatística. O tratamento foi realizado todo dia durante duas semanas.

Com essa evidência, a questão revista torna-se qual é o impacto da EMTr no cérebro? A resposta é de que há alterações no córtex pré-frontal e na atividade paralímbica, mesmo após duas semanas de tratamento com EMTr, semelhante ao estudo conduzido por George e colaboradores.

Em outro estudo, Teneback e colaboradores6 identificaram atividade aumentada no giro cingulado e aumento de fluxo sangüíneo paralímbico após duas semanas de tratamento. Esse achado é importante já que o efeito do cingulado foi demonstrado ser fraco entre os pacientes depressivos; de maneira intrigante, antidepressivos, como fluoxetina, demonstraram aumentar a atividade do giro cingulado. Os pesquisadores teorizaram que os pacientes que responderam ao EMTr apresentaram aumento da atividade frontal inferior, o que serviria como indicador da resposta à EMTr.

Do ponto de vista da neurotransmissão, EMTr apresentou um impacto na modulação positiva dos receptores beta-adrenérgicos no córtex frontal, na modulação negativa dos receptores de serotonina (5-HT2) no córtex frontal e nos níveis de monoamina. Assim, parece haver alterações na fisiologia e neuroquímica cerebrais que são únicas no tratamento com EMTr.7

Do ponto de vista da segurança, a EMTr foi originalmente elaborada para ser, de uma maneira geral, bem tolerada. Entretanto, foram identificados efeitos colaterais leves, incluindo ligeiro desconforto devido ao espasmo muscular facial (14%) e cefaléia leve a moderada (9%), em comparação com grupos-placebo que não apresentaram efeitos colaterais.9 O tratamento desses efeitos inclui: redução da intensidade estimulatória em 10% para os espasmos faciais e analgésicos, se tolerados, para as cefaléias. Ao contrário do observado com a terapia eletroconvulsiva, não foram observados comprometimento da memória, problemas de concentração ou alterações cognitivas.

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